Влияние гипоксии на организм пловца

Введение

Всем известно, что спорт, в отличие от физкультуры, вреден для здоровья. Как человеку, решившему более серьезно заняться любимым хобби – подводному плаванию на задержке дыхания, мне стало интересно смогу ли я выдержать ту грань, что проходит между оздоровительным эффектом физкультуры и разрушающим воздействии спорта. Первое чем пришло в голову озаботится – не вредна ли задержка дыхания сама по себе. Особенно когда начинаешь её так часто практиковать. Исследованию этого вопроса и посвящен реферат.






Гипоксия

Начнем с определения. Гипоксия – кислородная недостаточность – состояние, возникающее при недостаточном снабжении тканей организма кислородом или нарушении его использования в процессе биологического окисления. Компенсаторной реакцией организма является увеличение уровня гемоглобина в крови. Пусковой механизм развития гипоксии связан с гипоксемией - снижением содержания кислорода в артериальной крови. Здоровый организм может оказаться в состоянии гипоксии, если потребность в кислороде (кислородный запрос) выше, чем возможность ее удовлетворить. Наиболее распространенными причинами возникновения такого состояния являются:

низкое содержание кислорода во вдыхаемом воздухе в условиях высокогорья;
временное прекращение или ослабление легочной вентиляции при нырянии на различную глубину;
возрастание потребности в кислороде при выполнении мышечной работы.
В первых двух ситуациях при сохраненной или даже сниженной потребности в кислороде уменьшается возможность его получения, тогда как при выполнении мышечной работы возможности обеспечения кислородом отстают от растущей потребности, связанной с повышенным расходом энергии.

Кислород необходим для процессов окислительного фосфорилирования, то есть для синтеза АТФ, и его дефицит нарушает протекание всех процессов в организме, зависящих от энергии АТФ: работу мембранных насосов, транспортирующих ионы против градиента, синтез медиаторов и высокомолекулярных соединений – ферментов, рецепторов для гормонов и медиаторов. Если это происходит в клетках центральной нервной системы, нормальное протекание процессов возбуждения и передачи нервного импульса становится невозможным и начинаются сбои в нервной регуляции функций организма.

Нехватка кислорода стимулирует использование организмом дополнительных, анаэробных источников энергии – расщепления гликогена до молочной кислоты. Выход энергии АТФ при этом мал. Кроме того, возникают неприятности в виде закисления внутренней среды организма молочной кислотой и другими недоокисленными метаболитами. Сдвиг pH еще более ухудшает условия деятельности высокомолекулярных структур, способных функционировать в узком диапазоне pH и быстро теряющих активность при увеличении концентрации H+-ионов.

Пребывание на высоте, выполнение физической работы, ныряние на различную глубину – нормальный элемент существования многих высших организмов, что свидетельствует о возможности адаптации к возникающим в этих случаях гипоксическим состояниям.





Аэробный и анаэробный пути добычи энергии

Ещё 600 млн. лет назад кислорода на Земле практически не существовало. Организмы получали энергию с помощью расщепления глюкозы путём так называемого гликолиза. Но этот бескислородный (анаэробный) путь добычи энергии слишком неэффективен. Примерно 400 лет назад, благодаря появлению фотосинтеза, в атмосфере Земли уже около 2% кислорода. Организмы постепенно переходят на добычу энергии при помощи расщепления глюкозы кислородом - это так называемое окислительное фосфорилирование (аэробный путь). Этот механизм у большинства животных и человека становится основным. На него приходится около 90% всей получаемой организмом энергии, на гликолиз около 10%. Вместе с тем, древний способ получения энергии - анаэробный гликолиз - сохраняется как резервный и при определенных условиях (при тренировке) активизируется.

Сегодня в атмосфере уже 21% (!) кислорода. Как видим - это гораздо больше, чем было на заре становления Жизни. Некоторые специалисты считают, что для нормальной работы организма хватило бы и трети этого количества.

Примечательно, что развитие организма повторяет основные стадии развития Жизни. Оплодотворенная яйцеклетка в первые дни находится почти в бескислородной среде - кислород для нее просто губителен. И только по мере имплантации и формирования плацентарного кровообращения постепенно начинает осуществляться аэробный способ производства энергии.

Минимальные потребности в глюкозе (главный путь утилизации глюкозы) имеют все ткани, но у некоторых из них (например, тканей мозга, эритроцитов) эти потребности весьма значительны. Гликолиз протекает во всех клетках. Это уникальный путь, поскольку он может использовать кислород, если последний доступен (аэробные условия), но может протекать и в отсутствие кислорода (анаэробные условия).

Уже на ранних этапах изучения метаболизма углеводов было установлено, что процесс брожения в дрожжах во многом сходен с распадом гликоген а в мышце. Исследования гликолитического пути проводили именно на этих двух системах.

При изучении биохимических изменений в ходе мышечного сокращения было установлено, что при функционировании мышцы в анаэробной (бескислородной) среде происходит исчезновение гликогена и появление пирувата и лактата в качестве главных конечных продуктов. Если затем обеспечить поступление кислорода, наблюдается "аэробное восстановление": образуется гликоген, и исчезают пируват и лактат. При работе мышцы в аэробных условиях накопления лактата не происходит, а пируват окисляется далее, превращаясь в CO2, и H2O. В анаэробных условиях реокисление NADH путем переноса восстановительных эквивалентов на дыхательную цепь и далее на кислород происходить не может. Поэтому NADH восстанавливает пируват в лактат. Реокисление NADH путем образования лактата обеспечивает возможность протекания гликолиза в отсутствие кислорода, поскольку поставляется NAD+ необходимый для глицеральдегид-3-фосфатдегидрогеназной реакции. Таким образом, в тканях, функционирующих в условиях гипоксии , наблюдается образование лактата ( Пентозофосфатный путь, гликолиз, глюконеогенез: метаболическая карта ). Это в особенности справедливо в отношении скелетной мышцы, интенсивность работы которой в определенных пределах не зависит от поступления кислорода. Образующийся лактат может быть обнаружен в тканях, крови и моче. Гликолиз в эритроцит ах даже в аэробных условиях всегда завершается образованием лактата, поскольку в этих клетках отсутствуют митохондрии, содержащие ферментные системы аэробного окисления пирувата. Эритроциты млекопитающих уникальны в том отношении, что около 90% их потребностей, в энергии обеспечивается гликолизом. Помимо скелетной мышцы и эритроцитов ряд других тканей ( мозг , желудочно-кишечный тракт , мозговой слой почек , сетчатка и кожа ) в норме частично используют энергию гликолиза и образуют молочную кислоту. Печень, почки и сердце обычно утилизируют лактат, но в условиях гипоксии образуют его.




Свободные радикалы

По современным представлениям, около 2% всего поступившего в организм кислорода превращается в свободные радикалы - агрессивные обрывки молекул, которые разрушают организм. Установлено в огромном количестве экспериментов, что свободные радикалы отнимают у нас не один десяток лет жизни и провоцируют наиболее опасные заболевания, как-то рак, болезни сердца, мозга и др. Из всех разрушающих организм факторов, повреждение его свободными радикалами ставится обычно на первое место. Свободные радикалы окисляют организм, иначе говоря, способствуют его прокисанию. (Ещё Ломоносов и Лавуазье сравнивали дыхание с горением.) Некоторые учёные так и формулируют: старение - это прокисание. Как будто всё логично: чем меньше поступает кислорода в организм, тем меньше свободных радикалов, тем медленнее прокисание, тем дольше жизнь. С помощью наиболее мощных веществ, обезвреживающих свободные радикалы, удавалось продлевать жизнь животных на 60%.


Адаптация

Главная задача Жизни - приспособиться, иначе говоря, адаптироваться к окружающей среде. Очевидно, что природа должна была позаботиться об этом и наделить организмы соответствующими механизмами. И такой универсальный механизм имеется. Заключается он в следующем.

Предположим на организм совершено какое-то вредное разрушительное воздействие и в организме произошли разрушительные изменения. В ответ на это в нём запускаются восстановительные процессы. Но мудрость природы заключается в том, что вслед за полным восстановлением разрушенной функции происходит так называемое сверхвосстановление. То есть, организм на какое-то время становится ещё более стойким, чем был ранее.

Именно на этом принципе основаны, например, физические тренировки спортсменов. Физическая нагрузка приводит к определённому разрушению структур мышечных или иных клеток, после чего, за время отдыха, разрушенные структуры восстанавливаются сперва до нормы, а затем и сверх нормы. Если каждую последующую тренировку совершать в момент сверхвосстановления, то спортсмен будет постоянно прогрессировать. Очень важно заметить, что каждая функция организма реагирует на нагрузку по-разному. Так, спортсменам обычно требуется тренироваться по несколько раз в неделю; высоко-тренированным ежедневно и не по разу. Крайне важна и интенсивность нагрузки. Если она будет малой, достаточных разрушений в организме не произойдёт, то и сверхвосстановления и увеличения стойкости организма не произойдёт также. Если нагрузка будет слишком высокой, то наступит так называемый срыв адаптации с тяжёлыми для организма последствиями.

Примечательно, что принципу сверхвосстановления подвержены все функции организма. Сторонникам долголетия, например, может быть интересен такой факт. Учёные-физики из центра «Пущино» проводили единоразовое облучение молодых мышек определённой дозой радиации. В ответ на облучение, у мышек наблюдался некоторый всплеск мутаций в молекулах ДНК. Однако со временем состояние животных приходило в норму. Затем они становились здоровей обычного: меньше болели, в частности раком, а их продолжительность жизни заметно увеличивалась.

Итак, наш организм в ответ на вредное разрушительное воздействие отвечает приспособительной реакцией, которая делает его более стойким по отношению к этому воздействию, а иногда не только к нему но и некоторым другим. В первом случае, мы имеем дело со специфической адаптацией, во втором с неспецифической или общей адаптацией.

Грамотно используя способность организма к адаптации мы можем сделать наш организм более сильным, выносливым, здоровым, и заметно увеличить продолжительность жизни! Возможность адаптации к гипоксии (нехватке кислорода) занимает здесь одно из первых мест.


Адаптивные стратегии

Основные адаптивные стратегии для всех трех рассматриваемых случаев возникновения гипоксии являются общими:

пытаться поддерживать энергообеспечение организма, то есть синтез АТФ, на необходимом уровне путем борьбы за кислород;
снизить потребность организма в энергии, то есть уменьшить активность и уровень метаболизма;
использовать анаэробные процессы синтеза АТФ, но повысить толерантность, то есть способность переносить сдвиги кислотно-щелочного равновесия.
Однако при принципиальной общности адаптивных механизмов происхождение гипоксического состояния накладывает определенный отпечаток на структуру адаптации. Например, в условиях высокогорья в борьбе за кислород основная нагрузка ложится на системы транспорта (дыхание и кровообращение), что приводит к адаптивному увеличению их мощности. А при нырянии эта стратегия бесперспективна и обеспечение снабжения тканей кислородом достигается путем увеличения его запасов в организме. Очевидно также, что уменьшение активности и соответственно уровня метаболизма – хорошая стратегия адаптации к нырянию или пребыванию в высокогорье, но при выполнении мышечной работы она неприемлема.

Тем не менее общих черт в адаптации к гипоксиям разного происхождения гораздо больше, чем различий, поэтому рассмотрим подробно картину адаптации к высотной гипоксии, а затем обратимся к особенностям адаптивных изменений при мышечной работе и нырянии.


Адаптация к условиям высокогорья

При подъеме на высоту одновременно уменьшаются атмосферное давление, парциальное давление кислорода в атмосфере и легочных альвеолах. На высоте 4500 м, где расположены самые высокогорные поселения человека, парциальное давление кислорода в легочных альвеолах в два с лишним раза ниже, чем на уровне моря. Даже при подъеме на меньшие высоты организм начинает ощущать недостаток кислорода, несмотря на высокую способность гемоглобина крови к связыванию кислорода. При значительной кислородной недостаточности может возникать совокупность физиологических расстройств, которая называется горной или высотной болезнью.

Адаптация к высотной гипоксии бывает краткосрочной или долговременной. Краткосрочная адаптация – это быстрый ответ организма на гипоксию как на стрессирующий фактор с целью компенсации возникающих в организме отклонений от равновесного состояния. Механизмы такого ответа в организме предсуществуют и включаются "с места" при необходимости, в данном случае при снижении содержания кислорода в артериальной крови от 80 до 50 мм рт. ст. и ниже. Первая реакция – борьба за кислород, за поддержание его нормальной концентрации в крови. Действие гипоксии на интерорецепторы приводит к мобилизации транспортных систем. Увеличиваются частота дыхания, частота сердечных сокращений, минутный объем крови, количество основного переносчика кислорода – гемоглобина за счет выброса эритроцитов из депо (в первую очередь из селезенки). На первом этапе всегда наблюдается перераспределение крови в организме, увеличение мозгового и коронарного кровотока за счет снижения кровотока в других органах. Коронарный кровоток при острой гипоксии может увеличиваться в два-три раза. Активация транспортных систем осуществляется симпатическим отделом вегетативной нервной системы.

Одновременно с борьбой за кислород включаются механизмы анаэробного гликолиза. Норадреналин, выступающий как медиатор симпатического отдела нервной системы и вместе с адреналином как гормон мозгового слоя надпочечников, через систему внутриклеточных посредников активирует ключевой фермент расщепления гликогена – фосфорилазу.

Краткосрочные механизмы адаптации могут быть эффективны только на относительно небольших высотах и в течение непродолжительного времени. Увеличенная нагрузка на сердце и дыхательную мускулатуру требует дополнительного расхода энергии, то есть повышает кислородный запрос. Вследствие интенсивного дыхания (гипервентиляции легких) из организма интенсивно удаляется CO2 . Падение его концентрации в артериальной крови ведет к ослаблению дыхания, так как именно CO2 является основным стимулятором дыхательного рефлекса. В тканях накапливаются кислые продукты анаэробного гликолиза.

Стратегия долговременной адаптации – смещение основного поля деятельности с механизмов транспорта на механизмы утилизации кислорода, на повышение экономичности использования ресурсов, имеющихся в распоряжении организма. Это достигается в первую очередь стимуляцией биосинтетических процессов в системах транспорта, регуляции и энергообеспечения, что увеличивает их структурный потенциал и резервную мощность. В системах транспорта это разрастание сосудистой сети (ангиогенез) в легких, сердце, головном мозге, рост легочной ткани, увеличение количества эритроцитов в крови. Возможно положительное влияние на сосудистую систему окажет периодическое прохождение курса Никотинки? В регуляторных системах, это, с одной стороны, увеличение активности ферментов, ответственных за синтез медиаторов и гормонов, а с другой – увеличение числа рецепторов к ним в тканях. Наконец, в системах энергообеспечения – увеличение числа митохондрий и ферментов окисления и фосфорилирования, синтез гликолитических ферментов.

Ключевую роль в индукции эритропоэза, ангиогенеза и гликолиза играет железосодержащий белок HIF-1 (Hypoxia inducible factor), активирующийся при гипоксии. Он усиливает транскрипцию генов эритропоэтина, фактора роста сосудов, ферментов гликолиза, вызывая комплексный ответ на долговременную гипоксию. Разрастание сосудистой сети сердца и головного мозга создает дополнительные резервы для снабжения этих органов кислородом и энергетическими ресурсами. Увеличение емкости сосудистого русла снижает его общее сопротивление. Рост сосудистой сети в легких в сочетании с увеличением диффузионной поверхности легочной ткани обеспечивает возможность повышения газообмена.

Система крови претерпевает комплекс изменений. Увеличение секреции гормонов – эритропоэтинов стимулирует эритропоэз в красном костном мозге, что приводит к увеличению числа эритроцитов, содержания гемоглобина (Hb) и в итоге к возрастанию кислородной емкости крови. Помимо типичного для взрослого организма HbА появляется эмбриональный HbF, обладающий большим сродством к кислороду и способный присоединять его при более низком напряжении кислорода в альвеолярном воздухе. Чем больше доля HbF, тем больше кривая сдвинута влево. Аналогичный сдвиг кривой наблюдается у лам, обитающих в Андах на высоте около 5000 м. Благодаря увеличению активности многих ферментов молодые эритроциты обладают более высоким уровнем энергообмена и повышенной устойчивостью.

Повышается содержание в эритроците 2,3-дифосфоглицерата, способствующего освобождению кислорода из комплекса с гемоглобином в тканях. Увеличение кислородной емкости крови дополняется повышением концентрации в миокарде и скелетных мышцах мышечного белка – миоглобина, способного переносить кислород в зоне более низкого парциального давления, чем гемоглобин.

Увеличение резервной мощности тканей и органов сочетается с возрастанием экономичности их функционирования. Так, на высоте 4350 м у горцев коронарный кровоток и потребление кислорода миокардом на 30% меньше, чем у обитателей равнин на уровне моря при той же работе сердца. Это обусловлено увеличением числа митохондрий на единицу массы миокарда, возрастанием активности митохондриальных ферментов и скорости фосфорилирования и как следствие – большим выходом АТФ на единицу субстрата при одном и том же уровне потребления кислорода. В итоге увеличивается способность сердца к извлечению и использованию кислорода из протекающей крови при его низких концентрациях.

Оптимизация механизмов утилизации кислорода в процессе долговременной адаптации позволяет ослабить нагрузку на транспортные системы. Частота дыхания и сердцебиения снижается, минутный объем сердца уменьшается. На высоте 3800 м ткани горца извлекают 10,2 мл О2 из каждых 100 мл крови против 6,5 мл у молодого здорового жителя равнин. При этом горец обладает большими резервами повышения утилизации кислорода при выполнении мышечной работы и способен выполнить большую нагрузку, обладая большей резервной мощностью сердца и легких.

Вполне логичным с точки зрения оптимизации процессов является увеличение мощности гликолиза в эритроцитах, головном мозге, миокарде и других тканях в процессе длительной адаптации к гипоксии, так как для окисления 1 г углеводов требуется меньше кислорода, чем для окисления такого же количества жиров. Повышается активность ферментов, расщепляющих глюкозу и гликоген, появляются новые изоформы ферментов, более соответствующие анаэробным условиям, увеличиваются запасы гликогена. Опасность сдвига pH при усилении анаэробного гликолиза предотвращается увеличением щелочного резерва крови.

При длительном воздействии высотной гипоксии происходит перестройка деятельности основных регуляторных систем. На первом этапе гипоксического воздействия происходит неспецифическая стрессорная активация симпатического отдела нервной системы, комплекса гипоталамус-гипофиз-надпочечники (ГГН) и щитовидной железы (ЩЖ), которые играют основную роль в мобилизации транспортных систем, усиливают расщепление жиров, углеводов и другие метаболические процессы.

В процессе долговременных гипоксических воздействий активируется синтез РНК и белка в различных отделах нервной системы, и в частности в дыхательном центре, что усиливает его регуляторные возможности и обеспечивает возможность усиления дыхания при низких концентрациях СО2 в крови. Улучшается координация дыхания и кровообращения. Возрастает мощность гормональных звеньев и их экономичность. С одной стороны, увеличивается мощность системы синтеза гормонов и медиаторов, в частности адреналина и норадреналина, что позволяет быстро мобилизовать стресс-реакции при различных ситуациях. С другой стороны, увеличение числа рецепторов к гормонам и медиаторам повышает чувствительность к ним тканей и органов и тем самым снижает их расход. Активируются стресслимитирующие системы, увеличивается секреция в ЦНС веществ, являющихся антагонистами адреналина и норадреналина и ослабляющих их эффекты (эндорфины, энкефалины, g-аминомасляная кислота). Отмечается также ослабление функции ЩЖ, то есть избыточная стимуляция ответных реакций организма гасится. Это приводит к тому, что уровень основного обмена в процессе адаптации может снижаться по сравнению с организмами, обитающими на уровне моря. Уменьшение потребности в кислороде вызывает снижение нагрузки на систему дыхания и кровообращения и уменьшение чувствительности животных к кислородной недостаточности.

Таким образом, процессы, направленные на увеличение обеспечения организма энергией (оптимизация транспорта кислорода и глюкозы, усиление возможностей системы гликолиза и окислительного фосфорилирования), развиваются одновременно с понижением потребности в энергии и устойчивости к пониженному содержанию кислорода. Адаптация к высокогорной гипоксии демонстрирует высшую степень интеграции процессов, протекающих на молекулярном и клеточном уровнях в рамках целостного организма высших животных и человека.


Адаптация к гипоксии при мышечной работе

Реакция целого организма при выполнении мышечной работы направлена как на обеспечение мышечной деятельности, так и на поддержание при этом основных гомеостатических параметров. Причиной возникновения гипоксии являются повышенный расход энергии АТФ и, следовательно, резко возрастающая потребность мышц в кислороде, активно расходуемом на процессы окислительного фосфорилирования в митохондриях. При краткосрочной адаптации происходит нейроэндокринная стимуляция транспортных систем: увеличивается объем легочной вентиляции, минутный объем сердца. Перераспределяется кровоток в пользу работающей мускулатуры, сердца, мозга за счет внутренних органов и кожи (так что при высокой интенсивности работы может даже наблюдаться анемизация внутренних органов). При этом активация систем дыхания и кровообращения ограничена как их структурно-функциональными возможностями, так и функциональными возможностями центрального аппарата их регуляции. У нетренированного организма эти возможности меньше, чем у тренированного. Возрастает частота, а не глубина дыхания, наблюдается дискоординация между вентиляцией и кровотоком в легких, а также между дыханием и движениями, минутный объем сердца возрастает в основном за счет увеличения частоты сердечных сокращений. Таким образом, как и при высотной гипоксии, наблюдается максимальная по уровню и неэкономичная гиперфункция систем, ответственных за адаптацию, утрата функционального резерва. В результате двигательные реакции оказываются неадекватными по интенсивности, длительности и точности. При длительных тренировках, как и при адаптации к горной гипоксии, происходит перенос основной тяжести с процессов транспорта на процессы утилизации кислорода, на повышение их экономичности. На единицу выполненной работы потребляется меньшее количество кислорода. Все это подкрепляется изменениями на молекулярном, субклеточном, клеточном и тканевом уровнях. Одновременно увеличиваются мощность и экономичность функционирования двигательного аппарата, совершенствуется межмышечная координация.

Особенности адаптации к гипоксии при мышечной работе проявляются в характере изменений, наблюдаемых в самих мышцах в зависимости от тяжести и длительности физической нагрузки. При умеренных, но длительных нагрузках степень возникающей гипоксии ниже, чем при интенсивной работе, которая не может выполняться продолжительно.

В связи с этим при постоянной тренировке к умеренной работе разрастание сосудистой сети в мышцах, сердце, легких, увеличение числа митохондрий и изменение их характеристик, возрастание синтеза окислительных ферментов, усиление эритропоэза, ведущее к увеличению кислородной емкости крови, позволяют снизить уровень гипоксии или предотвратить ее. Выполнение интенсивной работы приводит к возникновению гипоксии при любой длительности тренировок. Специфика такой работы состоит в том, что расход кислорода и субстратов окисления в мышцах в единицу времени столь велик, что быстро восполнить их запасы усилением работы транспортных систем нереально. Мышцы, способные к выполнению такой нагрузки, фактически работают при этом в автономном режиме, рассчитывая на собственные ресурсы. На первые роли выходят процессы анаэробного гликолиза – малоэффективные, сопровождающиеся накоплением нежелательного метаболита – молочной кислоты и соответственно сдвигом pH, но единственно надежные в этой ситуации.

Поэтому в процессе адаптации к интенсивной (как правило, кратковременной) работе в мышцах развивается иной спектр адаптивных приспособлений, чем к длительной умеренной работе. Увеличивается мощность системы анаэробного гликолиза за счет повышенного синтеза гликолитических ферментов, повышаются запасы гликогена и креатинфосфата – источников энергии для синтеза АТФ. Увеличены мощность эндоплазматической сети в мышечных волокнах и количество хранящегося в ней Са2 +, играющего одну из главных ролей в сокращении. Это позволяет отвечать мощным залповым выбросом кальция из цистерн сети в ответ на приходящий к мышцам импульс возбуждения и тем самым увеличивать мощность сокращения. Усилен биосинтез сократительных белков, повышена активность АТФазы – фермента, расщепляющего АТФ, необходимую для сокращения.

Все эти реакции не устраняют развития тканевой гипоксии и приводят к накоплению больших количеств недоокисленных продуктов. Поэтому важным аспектом адаптивных реакций в этом случае является формирование толерантности, то есть устойчивости к сдвигу рН. Это обеспечивается увеличением мощности буферных систем крови и тканей, возрастанием так называемого щелочного резерва крови. Увеличивается также мощность системы антиоксидантов в мышцах, что ослабляет или предотвращает перекисное окисление липидов клеточных мембран – один из основных повреждающих эффектов стресс-реакции.

При тренировке к интенсивной работе чувствительность дыхательного центра к углекислому газу снижена, что защищает дыхательную систему от ненужного перенапряжения. При систематическом выполнении умеренных физических нагрузок, сопровождающихся усилением легочной вентиляции, дыхательный центр, напротив, повышает чувствительность к СО2 , что обусловлено понижением его содержания вследствие вымывания из крови при усиленном дыхании.


Адаптация ныряющих организмов к гипоксии

Легкие водных млекопитающих (дельфинов, тюленей, китов) или таких околоводных животных, как ондатра, бобер, приспособлены к дыханию атмосферным воздухом. Если организм, дышащий воздухом с помощью легких, вынужден опускаться под воду, гипоксия возникает из-за невозможности извлечь кислород из воды или принести его с собой под воду в неограниченных количествах. Поскольку пребывание на глубине сопряжено с выполнением мышечной работы, чаще всего связанной с поиском и поглощением пищи, то длительность ныряния определяется в первую очередь количеством доступной АТФ. При исчерпании энергоресурсов и недостатке кислорода организм включает анаэробный гликолиз, что ведет к таким же последствиям, как при высотной гипоксии. Диапазон длительности пребывания под водой составляет от 1-4 мин у человека до двух часов у кита-бутылконоса. При соблюдении общих стратегий адаптации к гипоксии при нырянии выражены и ее специфические черты. В связи с необходимостью задержки дыхания при нахождении под водой невозможной становится активация внешнего дыхания, типичного для краткосрочной адаптации к высотной гипоксии или гипоксии при мышечной работе. Поэтому борьба за поддержание кислородного гомеостаза наиболее ярко проявляется в увеличении запасов кислорода, уносимого под воду. Основной запас кислорода у ныряльщиков находится не в легких, а в крови и мышцах, в комплексе с Hb и Mb (миоглобином). Концентрация Mb у тюленя Уэддела, способного находиться под водой до 40 мин, в семь раз выше, чем у быка. А высокая концентрация Hb в сочетании с разрастанием сосудистого русла приводит к существенному увеличению кислородной емкости крови. Запасание кислорода в легких нецелесообразно для китов или тюленей, ныряющих глубоко и надолго, из-за увеличения плавучести, ограничивающей глубину погружения, и возможности развития кессонной болезни при всплытии. Другое дело – организмы, ныряющие неглубоко и ненадолго. Для них объем вдоха, который можно сделать перед погружением, лимитирует уносимый под воду запас кислорода. Объем легких у финвала или бутылконоса составляет всего 1-3% объема тела против примерно 7% у человека. Большинство ныряющих животных уходят под воду не на вдохе, а на выдохе, освобождая легкие от воздуха, насколько это возможно.

При нырянии особенно ярко проявляется снижение общего обмена веществ и энергетических потребностей большинства органов и тканей. Это обусловлено расслаблением большей части мускулатуры и снижением функциональной активности большинства органов, включая сердце. У ныряющих животных относительный размер сердца уменьшен по сравнению с наземными.

Кислород крови используется в основном для обеспечения сердца и мозга. Кровоснабжение остальных частей тела при погружении отключается от общего кровотока благодаря наличию специальных сфинктеров. Использовав запас кислорода, связанного с миоглобином, скелетные мышцы и другие лишенные кровоснабжения органы переходят на анаэробный режим энергообеспечения. Мощность анаэробного гликолиза велика и позволяет снабжать организм энергией достаточно долго. Накапливающиеся в больших количествах метаболиты – активаторы дыхания – не способны достичь главных рецепторных зон, посылающих сигналы в дыхательный центр. Только после всплытия к поверхности молочная кислота поступает в основной кровоток, и интенсивность дыхания значительно возрастает. Поскольку CO2 и кислые метаболиты снижают прочность связывания Hb с кислородом, при их накоплении происходит более полная отдача кислорода тканям.

Показано, что чувствительность центра ныряющих животных к углекислоте снижена. Это проявляется только при погружении, а на поверхности их дыхательный центр обладает обычной чувствительностью. Следовательно, речь идет о его перенастройке, сдвиге установочной точки дыхательного рефлекса при погружении. Нечувствительность дыхательного центра к углекислому газу позволяет извлечь из крови больше кислорода. Человеку в отличие от водных млекопитающих перед погружением приходится интенсивно провентилировать легкие, чтобы снизить содержание CO2 в альвеолах.


Различия адаптивных стратегий

Во всех рассмотренных примерах адаптации к гипоксии используются одни и те же основные адаптивные стратегии, сочетающие процессы, направленные на поддержание кислородного гомеостаза с повышением устойчивости к недостатку кислорода, в том числе и путем снижения потребности в нем. Имеющиеся различия в большинстве случаев носят количественный характер (например, в уровне снижения основного обмена или в концентрации миоглобина), но иногда они весьма принципиальны (например, снижение чувствительности дыхательного центра к CO2 у ныряющих организмов и ее адаптивное повышение у обитателей высокогорья). Универсальные пусковые механизмы адаптивных процессов проявляются на всех уровнях регуляции.


Гипоксическая тренировка

Организм хранит генетическую память о жизни при низком содержании кислорода в окружающей среде и, при необходимости, относительно легко адаптируется к гипоксии. Например, любой специалист спорта знает, что из всех физических качеств (быстрота, сила и др.), именно выносливость, которая связанна с развитием адаптации к дефициту кислорода тренируется легче других. Это же касается и гипоксической тренировки.

Как и во время любой тренировки или нагрузки во время гипоксической тренировки происходит ряд разрушительных процессов, которые так нужны для последующего сверхвосстановления.


Изменения в организме

По мере развития адаптации к гипоксии в организме начинают происходить те изменения, которые и делают наш организм более стойким к кислородному голоданию - такие изменения, которые делают организм более здоровым и позволяют ему дольше жить! Происходят глубокие биохимические и структурные изменения. Речь идет об адаптации клеточных структур в новых условиях функционирования.

Причинами реакций биохимической адаптации при гипоксическом воздействии, видимо, являются изменения внутриклеточного метаболизма, замедление обновления биомембран. Частичное разрушение компонентов биомембран освобождает протеолитические ферменты, что, в свою очередь, ведет к деградации некоторых белков и образованию полицептидов. Последним отводится роль регуляторов синтеза ДНК, РНК.

Активация синтеза белков, протекающая в условиях накопления недоокисленных продуктов, приводит к модификации структуры и свойств макромолекул, создает запас прочности биохимических реакций и возможность их полноценного протекания в условиях пониженного содержания кислорода.

Одновременно с перестройкой структуры в цепи окислительного фосфорилирования идет процесс активизации анаэробного гликолиза, что вносит свой вклад в энергообеспечение организма.

Возникают структурные изменения в клетках, особенно в клеточных мембранах. Меняется в лучшую сторону состав ферментов и др. Вообще, клетки приобретают способность лучше утилизировать и использовать кислород.

Улучшается микроциркуляция в органах и тканях за счет раскрытия, резервных капилляров, а также - образования новых сосудов. Повышается кислород-транспортная функция крови и стимуляция красного ростка костного мозга, а также повышается содержание гемоглобина. При клинических исследованиях на уровне органов и систем по мере адаптации к гипоксическим нагрузкам наблюдается ряд эффектов:

Улучшение микроциркуляции в органах и тканях за счет раскрытия, резервных капилляров, а также - образования новых, ранее не существовавших сосудов. Повышение кислородотранспортной функции крови за счет выброса форменных элементов крови из депо и стимуляция красного ростка костного мозга, а также повышение содержания гемоглобина.
Иммуномодулирующее действие, которое выражается подавлением патологических звеньев иммунитета и активизацией депрессивных звеньев. Отмечается повышение количества антителпродуцирующих клеток и синтеза иммуноглобулинов, активизации фагоцитоза. Снижается активность аллергических реакции.
Повышение активности антиоксидантной системы – системы защиты клеточных мембран. Снижается активность перекисного окисления липидов в клеточных мембранах.
Мобилизация эндокринных механизмов функциональной регуляции "гипоталамус- гипофиз- кора надпочечников", что реализуется повышением уровня обшей сопро